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Erkennung eines vollständigen Atemwegsverschlusses bei maschinell beatmeten Patienten

Artikel

Autor: Jean-Michel Arnal, Intensivmediziner, Hôpital Sainte Musse, Toulon, Frankreich

Datum: 27.09.2021

Aufgrund einer Verengung der distalen Atemwege und Abbau von Surfactant tritt bei einem signifikanten Prozentsatz maschinell beatmeter Patienten mit ARDS während der Tidalbeatmung wiederholt distal ein Atemwegsverschluss auf. Er kann die distalen Atemwege schädigen und eine Entzündung hervorrufen.
Erkennung eines vollständigen Atemwegsverschlusses bei maschinell beatmeten Patienten

Gesamt-PEEP und andere Berechnungen werden beeinflusst

Bei einem vollständigen Atemwegsverschluss sind der gemessene Gesamt-PEEP und die darauf basierenden Berechnungen für den Distensionsdruck, die statische Compliance und das Verhältnis von Recruitment zu Inflation irreführend. Daher ist es wichtig, einen
Atemwegsverschluss zu erkennen und einen PEEP-Wert einzustellen, der über dem Atemwegsöffnungsdruck liegt.

Wie erkennt man einen vollständigen Atemswegsverschluss

Auf der Inspirationskurve einer P/V-Kurve mit niedrigem Flow kann ein vollständiger Atemwegsverschluss zu erkennen sein.

Bei Verwendung des P/V Tool® Pro (Available as an option on HAMILTON-G5 and HAMILTON-C3/C6 ventilatorsA​, Standard on the HAMILTON-S1B​) auf Beatmungsgeräten von Hamilton Medical* sind
die normalen Einstellungen für die P/V-Kurve: P Start = 0–5 mbar, P top = 40 mbar, End PEEP = 0–5 mbar, Anstiegzeit = 2 mbar/s, T pause = 0.

Steigt das Volumen unmittelbar im ersten Abschnitt der Inspirationskurve an, liegt kein Atemwegsverschluss vor (siehe Abbildung 1 unten).

Ist der erste Abschnitt der Inspirationskurve flach mit einem Druckanstieg ohne Volumenerhöhung, legt dies einen vollständigen Atemwegsverschluss nahe. Der blaue Pfeil zeigt den Beginn der Inspiration. Dieser tritt ein, wenn der Atemwegsdruck den Atemwegsöffnungsdruck (AOP) erreicht. Der AOP sollte mit dem Cursor gemessen werden, um den PEEP auf einen Wert einzustellen, der darüber liegt (siehe Abbildung 2 unten).

Referenzen unten (Chen L, Del Sorbo L, Grieco DL, et al. Airway Closure in Acute Respiratory Distress Syndrome: An Underestimated and Misinterpreted Phenomenon. Am J Respir Crit Care Med. 2018;197(1):132-136. doi:10.1164/rccm.201702-0388LE1​, Hedenstierna G, Chen L, Brochard L. Airway closure, more harmful than atelectasis in intensive care?. Intensive Care Med. 2020;46(12):2373-2376. doi:10.1007/s00134-020-06144-w2​, Coudroy R, Lu C, Chen L, Demoule A, Brochard L. Mechanism of airway closure in acute respiratory distress syndrome: a possible role of surfactant depletion. Intensive Care Med. 2019;45(2):290-291. doi:10.1007/s00134-018-5501-53​)

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Abbildung 1
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Abbildung 1
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Abbildung 2
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Abbildung 2

Airway Closure in Acute Respiratory Distress Syndrome: An Underestimated and Misinterpreted Phenomenon.

Chen L, Del Sorbo L, Grieco DL, et al. Airway Closure in Acute Respiratory Distress Syndrome: An Underestimated and Misinterpreted Phenomenon. Am J Respir Crit Care Med. 2018;197(1):132-136. doi:10.1164/rccm.201702-0388LE

Airway closure, more harmful than atelectasis in intensive care?

Hedenstierna G, Chen L, Brochard L. Airway closure, more harmful than atelectasis in intensive care?. Intensive Care Med. 2020;46(12):2373-2376. doi:10.1007/s00134-020-06144-w

Mechanism of airway closure in acute respiratory distress syndrome: a possible role of surfactant depletion.

Coudroy R, Lu C, Chen L, Demoule A, Brochard L. Mechanism of airway closure in acute respiratory distress syndrome: a possible role of surfactant depletion. Intensive Care Med. 2019;45(2):290-291. doi:10.1007/s00134-018-5501-5