Obtention d'une ventilation efficace à l'aide de la capnographie volumétrique

La PaCO2 est la pression partielle de CO2 du sang artériel et traduit l'équilibre entre la production et l'élimination de CO2 (V’CO2). La ventilation minute (V’E) correspond au volume total entrant et sortant des poumons par minute, et inclut la partie de volume courant (VT) qui pénètre dans l'espace mort des poumons (ventilation d'espace mort) et qui est expirée sans modification. La ventilation alvéolaire (V’alv) correspond au volume qui atteint réellement les alvéoles et participe activement à l'échange de gaz.

La PaCO2 est donc directement associée au taux de production et d'élimination de CO2, et est inversement proportionnelle à la ventilation alvéolaire.

PaCO2 α V’CO2/V’alv
PaCO2 α V’CO2/(V’E-V’D)

À partir de ces deux équations, nous pouvons observer que si la V’alv diminue, la PaCO2 augmente, sauf en cas d'augmentation compensatoire de la ventilation minute (V’E).

Comment est-il possible d'obtenir une ventilation efficace à l'aide de la capnographie volumétrique ?

Lorsque vous instaurez une stratégie VT faible chez des patients, en supposant que le taux métabolique du patient ne change pas (V’CO2 stable), vous pouvez utiliser les mesures de V’alv et de capnographie volumétrique relevées au chevet du patient pour calculer l'augmentation de la fréquence inspiratoire nécessaire au maintien ou à l'obtention du niveau de PaCO2 souhaité. Afin de maintenir le même niveau de V’alv et donc de conserver une PaCO2 constante, il doit y avoir une augmentation compensatoire de la V’E lors de la mise en place d'une ventilation VT faible.

La fonction de capnographie volumétrique disponible en option sur les ventilateurs Hamilton Medical (Équipement standard sur le HAMILTON-S1A​) peut être utilisée pour obtenir une ventilation efficace.

Déterminez la valeur de V’alv qui a permis de maintenir ou d'atteindre le niveau de PaCO2 souhaité.

Ce patient, par exemple, recevait des cycles à volume contrôlé avec un VT réglé sur 500 ml à une fréquence de 14 c/min, une concentration fractionnelle d'oxygène inspiré de 0,60 et une pression expiratoire positive (PEP) de 8 cmH2O. Les mesures des gaz artériels obtenues peu de temps après son admission étaient les suivantes : pH 7,36, PaCO2 40 mmHg et PaO2 65 mmHg. La PetCO2 était à ce moment-là de 39 mmHg. Le poids corporel idéal du patient était de 70 kg, la Ppointe était de 40 cmH2O, la V’E était de 7 l/min et la V’alv était de 4,7 l/min comme indiqué aux figures 1 et 2 ci-dessous.

En se basant sur un objectif de poids corporel idéal de 6 ml/kg, le VT a été diminué à 350 ml et la fréquence respiratoire définie a été augmentée de 14 c/min à 20 c/min pour maintenir la même V’E (7 l/min). La diminution du volume courant a été accompagnée d'une baisse de la pression de pointe à 28 cmH2O et de la pression plateau à 24 cmH2O. Au bout de dix minutes, les mesures des gaz artériels ont affiché un pH de 7,17, une PaCO2 de 70 mmHg et une PaO2 de 68 mmHg. Bien que l'augmentation de la fréquence respiratoire était suffisante pour maintenir une V’E constante (7 l/min), la V’alv a chuté d'environ 30 % (de 4,7 l/min à 3,4 l/min) en raison d'une augmentation identique de la ventilation de l'espace mort. La PaCO2 et la PetCO2 ont augmenté en conséquence (voir figure 3 ci-dessus).

Augmentez la fréquence respiratoire pour atteindre la valeur de V’alv cible qui a permis de maintenir ou d'atteindre le niveau de PaCO2 souhaité.

Pour obtenir une ventilation efficace et éliminer le CO2 afin de maintenir un pH normal, la fréquence respiratoire a été augmentée à 28 c/min pour retrouver le niveau précédent de la V’alv (4,7 l/min). Avec une valeur de V’alv de 4,7 l/min, la PetCO2 a diminué à 44 mmHg et la PaCO2 à 46 mmHg (voir figure 4 ci-dessus).

Le tableau ci-dessous affiche l'effet des changements de VT et de fréquence respiratoire sur la V'CO2, la V’E, la V’alv et la PetCO2.

Voir la citation complète ci-dessous (George, R. B. (2005). Chest medicine: Essentials of pulmonary and critical care medicine. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins.1​)